（一）病因和发病机制
分类：
1、萎缩性胃炎：我们常说的类型。
（1）多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)：最主要病因是幽门螺杆菌。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠-胃反流等。最常说的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。
（2）自身免疫性胃炎(A型胃炎)：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
2、浅表性胃炎
（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生，不是癌性病变，但是发展到不典型增生或者异型增生，就是癌前病变了。
任何部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生。任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。最终发展为癌，胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)
癌前病变有：粘膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、慢性多发性结直肠炎、肝硬化、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡、皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。
（三）临床表现
慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
A型胃炎
B型胃炎
别称
自身免疫性胃炎、慢性胃体炎
慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎
累及部位
胃体、胃底
胃窦
基本病理变化
胃体粘膜萎缩、腺体减少
胃窦粘膜萎缩、腺体减少
发病率
少见
很常见
病因
多由自身免疫性反应引起
幽门螺杆菌感染(90%)
贫血
常伴有、甚至恶性贫血
无
血清VitB12
↓↓(恶性贫血时吸收障碍)
正常
内因子抗体IFA
+(占75%)
多为阴性
壁细胞抗体PCA
+(占90%)
+(占30%)
胃酸
↓↓显著降低
正常或偏低
血清胃泌素
↑↑(恶性贫血时更高)
正常或偏低
（四）辅助检查
1、胃镜及活组织检查：金标准。最可靠的诊断方法。
①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。
②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。
2、幽门螺杆菌检测
①血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。
②快速尿素酶试验：此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。侵入性检查幽门螺杆菌首选。
③粘膜组织染色：此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，复查首选。
⑤活组织幽门螺杆菌培养(分离培养法)：诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。
3、壁细胞抗体：检测A型胃炎。
（五）诊断：确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
（六）治疗
1、根除幽门螺杆菌：常用方法是联合用药，PPI或胶体铋＋2种抗生素(三联疗法)
抗生素：克林霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、四环素、喹诺酮类。
铋剂：三钾二枸橼酸铋、果胶铋、次碳酸铋。
PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或PPI＋克拉霉素＋甲硝唑根除率最高，效果最好。一般疗程是1-2周。
2、癌前病变的处理：
①口服COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化生、萎缩及异型增生的逆转有一定益处；也可适量补充维生素和含硒食物等。
②对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变)在确定没有淋巴结转移时，可行预防性手术，多采用内镜下胃黏膜切除术，并定期随访。
注意：
1.在我国慢性胃炎=B型胃炎。
2.交界性肿瘤(不恶不良)---卵巢浆液性乳头状囊腺瘤。
3.A型胃炎发，胃酸贫血差。
4.十二指肠球部溃疡---龛影。
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