江苏大学《临床寄生虫学检验》实验考核内容汇总
参考教材：
人民卫生出版社《临床寄生虫学检验（第4版）》
线虫
一、线虫纲特征
1.虫体圆柱形，左右对称，不分节。
2.雌雄异体，雌虫大于雄虫，雌虫尾端直，雄虫尾端向腹面卷曲或膨大成伞状。
3.体腔为原体腔。
4.消化道完整，为管形。
5.生殖系统：雄性为单管形，雌性多为双管形（鞭虫为单管形）。
6.发育阶段：虫卵、幼虫和成虫三个阶段。
7.幼虫发育显著特征：幼虫蜕皮4次。
8.生活史类型：土源性线虫，生物源性线虫
二、蛔虫——学名似蚓蛔线虫，是人体内最常见的寄生虫之一，成虫寄生于小肠，引起蛔虫病。
1、蛔虫形态：
(1)活体是呈淡红色，死后呈灰白色
(2)雌虫长约20-35厘米，雄虫长约15-25厘米
(3)体表有细横纹，虫体两侧有两条白色的侧线。
(4)口端有品字型排列的3个唇瓣（蛔虫的三个唇瓣呈品字形排列，借唇瓣咬附肠黏膜）
(5)雌虫尾部钝圆，雄虫尾部卷曲，有两根交合刺
(6)雌虫有两套对称的管状生殖系统，雄虫的生殖系统为单管型
2、蛔虫卵形态：
(1)受精蛔虫卵：
卵圆形，棕*色，大小约(65×45)μm，卵壳厚，内含物为卵细胞，外被蛋白质膜。
(2)未受精蛔虫卵
狭椭圆形，大小约(90×41)微米，卵壳薄，内含屈光的卵*颗粒，蛋白质膜较薄，没有蛔甙层，所以有一定的变形性
(3)脱蛋白膜受精蛔虫卵
虫卵无色透明，卵壳较厚，应与钩虫卵鉴别
3、蛔虫生活史：
虫卵随粪便排出→感染性虫卵→经口进入人体→小肠→穿过小肠壁进入静脉→通过门静脉进入肝血窦→通过肝静脉和下腔静脉进入心脏→通过肺动脉进入肺毛细血管网→穿出血管进入肺泡（对肺产生机械性损伤）→蜕皮（产生抗原，导致免疫损伤）→上行到咽部，在咽部有两条路，一条是咳嗽将幼虫排出体外，另一条路则是通过吞咽进入消化管，最终以成虫计生在小肠。
生活史特点：
①人是唯一终宿主，成虫寄生部位：小肠
②感染期：感染性虫卵，感染途径：经口
③成虫寿命一年左右，在肠腔内孵出的幼虫必须经组织移行后才能发育为成虫，其移行途径为侵入小肠黏膜和黏膜下层－入血－右心－肺/肺泡－支气管－咽喉部－胃－小肠。
④幼虫在发育过程中进行四次蜕皮，第一次（卵内）、第二次和第三次（肺泡内）、第四次（小肠内）。
4、蛔虫的致病与危害
蛔虫幼虫和成虫对人体的主要作用，表现为机械性损伤、变态反应和肠功能紊乱等。
①幼虫时期主要是机械性损伤和引起免疫反应；
幼虫在移行过程中，穿破肺毛细血管进入肺泡，可造成肺局部出血、炎性渗出和嗜酸性粒细胞浸润，大量感染可导致蛔蚴性肺炎、哮喘。主要表现如体温升高、咳嗽、哮喘、吐粘液痰或血痰，甚至呼吸困难等临床症状。多数病例在发病后4~14天自愈。
②成虫时期损伤主要是掠夺营养影响吸收，引起超敏反应，引起胆道蛔虫病等并发症，引起肠梗阻。
成虫寄生于小肠直接掠夺宿主的营养，损伤肠黏膜。不仅影响小肠的消化和吸收功能，同时可导致肠黏膜的炎性病变，引起一系列消化道症状。患者常表现为腹部不适、阵发性脐周疼痛、恶心、呕吐、食欲不振、消化不良、腹泻或便秘等。重度感染儿童可出现营养不良，甚至发育障碍。
③变态反应：虫体的分泌物、代谢物常使患者出现荨麻疹、管神经性水肿、皮肤搔痒等过敏反应及磨牙、惊厥等神经症状。
④并发症
成虫有窜扰、钻孔习性。当宿主体温升高或食人刺激性食物，或不适当的驱虫治疗时，常使虫体乱窜钻孔。成虫进入胆总管、胰管、阑尾等处引起胆道蛔虫症、蛔虫性胰腺炎、蛔虫性阑尾炎等常见并发症，也可致蛔虫性肠穿孔。
感染虫数较多时，虫体可扭结成团堵塞肠管而产生蛔虫性肠梗阻。
蛔虫并发症还有：肝蛔虫病、气管和支气管蛔虫病、尿道和生殖器官蛔虫病、蛔虫性肉芽肿。
5、蛔虫的主要的实验诊断方法:
蛔虫的产卵量大，用粪便直接涂片法查虫卵可取得较好的效果，一张涂片的检出率为80％，三片检出率达95％。还可采用生理盐水直接涂片法、饱和盐水浮聚法在粪便中查虫卵。
粪中查不到虫卵的疑似患者，可参考临床症状采用药物试验性驱虫进行诊断。
6、驱虫药：
常用驱虫药有阿本哒唑，又名丙硫咪唑或肠虫清（成人，mg/d，顿服）和甲苯咪唑（成人，mg/d，顿服）。国产新药伊维素治疗蛔虫病治愈率高，剂量为6mg/d,顿服。
由虫体引起的急腹症等并发症，应及时抢救治疗，以免发生严重后果。
三、鞭虫——学名毛首鞭形线虫，也是人体常见的寄生虫之一，寄生于盲肠，可以引起鞭虫病
1、成虫形态：
长约3~5cm，雄虫尾部卷曲，雌虫尾部钝圆，雌虫大于雄虫，形似马鞭。前端3/5细长，尾部较粗。
2、虫卵形态：
纺锤形，棕*色，比受精蛔虫卵小，卵壳较厚，两端有透明盖塞，内含有一个受精的卵细胞。
3、生活史特点：与蛔虫相似
(1)成虫寄生于盲肠、结肠
(2)感染方式：经口感染
(3)感染时期：感染性虫卵
(4)不需要中间宿主
(5)无明显的体内移行过程
(6)成虫寿命约3-5年
4、致病
轻度感染无明显症状，只在粪检获虫卵。严重感染可出现头晕、腹痛、慢性腹泻、便血、消瘦及贫血等；儿童重度感染，可导致直肠脱垂。
少数患者可出现发热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多、四肢浮肿等全身反应，易并发肠道细菌感染。
5、实验室诊断
以检获虫卵为依据，有直接涂片法、饱和盐水浮聚法、沉淀集卵法、定量透明法等
6、驱虫药
阿苯达唑、甲苯咪唑
四、钩虫
对人致病的主要有：
十二指肠钩口线虫，简称为十二指肠钩虫，寄生于人的小肠。
美洲板口线虫：简称为美洲钩虫，寄生于人的小肠。
1、形态
①成虫：体长约1cm，圆柱形，肉红色，死后乳白色，雄虫末端膨大成交合伞，雌虫尾部末端圆锥状。十二指肠钩虫头部和尾部均向背面弯曲呈“c”形，美洲钩虫头部向背面弯曲，尾部向腹部弯曲成“s”形。
↓下表为两者成虫形态上的区别：
②虫卵：长椭圆形，中等大小。卵壳极薄，无色透明，新鲜粪便中虫卵内含4~8个细胞，卵壳于细胞之间有明显的空隙，若患者便秘或粪便放置过久，卵内细胞可继续为多细胞期。
2、生活史
①成虫寄生在小肠上段，以口囊内的钩齿或板齿咬附肠黏膜，以宿主血液、组织液、肠黏膜为食。
②感染阶段：丝状蚴（感染期蚴）。
③感染方式：主要经皮肤感染，还可经口和黏膜感染，
另外还发现母体内的幼虫通过胎盘侵入胎儿现象，有报道经乳汁感染。
④幼虫需经移行才能发育成成虫，移行途径：皮肤—小血管或淋巴管—右心—肺、肺微血管、肺泡—支气管—咽—小肠。
⑤此外钩蚴有“迁延移行现象”指十二指肠钩虫的钩蚴经皮肤感染人体后，部分在进入小肠之前，可滞留于某些组织中达很长时间，此时，虫体发育缓慢或“暂停发育”，在受到某些刺激后，才陆续到达小肠发育成熟。犬钩虫也存在上述情况，但未发现美洲钩虫迁延移行现象。
⑥还有试验证明某些动物（猪、狮、犬、灵猫、猴、猩猩、犀牛）可作为钩虫的转续宿主。
3、致病
人体感染钩虫后是否出现临床症状与钩蚴侵入皮肤的数量、成虫在小肠寄生的数量有关，也与人体的健康状况、营养条件及免疫力有关。
钩虫感染：在粪便中可检获虫卵，但无任何临床症状。
钩虫病：既有钩虫感染，又有临床症状和体征。
钩虫病的临床表现可分三个时期，即由幼虫引起皮肤（或黏膜）侵袭期、肺部移行期和成虫在肠道寄生期（此期危害最严重）。
（1）幼虫
①钩蚴性皮炎：感染期蚴钻入皮肤后，数十分钟内患者局部皮肤即可有针刺、烧灼和奇痒感,出现充血斑点或丘疹，1～2日内出现红肿及水疱，搔破后可有浅*色液体流出。若有继发细菌感染则形成脓疱，最后经结痂、脱皮而愈。俗称为“粪*”或“地痒疹”.能自愈，病程2～3周。
②呼吸道症状：急性钩蚴感染，钩蚴移行至肺，穿破微血管可引起出血及炎症细胞浸润，患者出现阵发性咳嗽、血痰及哮喘。
（2）成虫：为主要致病阶段
①贫血：慢性失血，原因有：
a.吸血：以钩齿或板齿咬附肠黏膜吸血。
b.渗血：钩虫吸血时，头腺分泌抗凝素，使伤口血液不易凝固。自咬附部位黏膜伤口渗出的血液量与吸血量大致相当。
c.虫体不断更换咬附部位：原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。
d.虫体活动造成组织、血管的损伤，也可引起血液的流失。
铁和蛋白质不断耗损，再加上患者营养不良，血红蛋白合成速度比细胞新生速度慢，则使红细胞体积变小、着色变浅，引起低色素小细胞性贫血。贫血症状：皮肤蜡*、黏膜苍白、眩晕、乏力甚至心慌等。偶尔会出现消化道大出血。
②腹泻：钩虫病早期可出现消化道功能紊乱，如恶心、呕吐、腹泻等症状，所出现的腹泻呈黏液样或水样便。易被误诊。
③异嗜症：少数患者有“异嗜症”，喜食生米、茶叶、碎纸、木屑、破布、煤渣、泥土、瓦片、炉灰等，可能是一种神经精神变态反应，似与铁的耗损有关，若给患者服用铁剂后，症状可自行消失。
④婴儿钩虫病：最常见的症状为解柏油样黑便，腹泻、食欲减退。导致婴儿严重感染的是十二指肠钩虫。
4、实验室诊断：
粪便检查以检出钩虫卵和孵化出钩蚴是确诊的依据。常用的方法有：直接涂片法、饱和盐水浮聚法、钩蚴培养法（可鉴定虫种）。
免疫诊断多在钩虫产卵前进行，并结合病史进行早期诊断。
5、治疗：
治疗病人和带虫者，控制传染源：阿苯达唑（mg/次，连服3天）和甲苯咪唑（mg/次，一天两次，连服3天）。两种药物并服可提高疗效，如赛特斯片剂。患者贫血严重时服用铁剂以纠正贫血，补充蛋白质和维生素C等使其恢复劳动力。
五、蛲虫——学名蠕形住肠线虫
1、形态：
①成虫：虫体细小，两头尖细，似针，乳白色。雄虫较小，体后端向腹面弯曲。雌虫较大，虫体中部膨大，略成长纺锤形，尾端直而尖细。
②虫卵：椭圆形，左右不对称，一侧扁平，一侧隆起，无色透明，卵壳由两层壳质组成，较厚，新产的卵已经含有一个发育至蝌蚪期的胚胎。虫体在外界与空气接触后，此胚胎很快发育为幼虫，在卵内经第一次脱皮后即成为感染期虫卵。
3、生活史
生活史简单，人是唯一宿主
感染阶段：感染期卵。感染途径：主要经口感染，可通过肛门——手——口感染。
成虫寄生于人的盲肠，阑尾，结肠，直肠以及回肠下端。
雌雄交配后，雄虫立即死亡。雌虫有特殊的产卵习性：常在宿主睡眠后，移行至肛门周围产卵，产出的卵很快发育成感染期卵。
4、致病：
蛲虫雌虫在肛周的爬行、产卵刺激肛门及会阴部皮肤，引起皮肤搔痒，是蛲虫病的主要症状。搔痒时抓破皮肤，常可引起继发感染。患者常有烦躁不安、失眠、食欲减退、消瘦、夜惊、夜间磨牙等症状。长期反复感染，会影响儿童的身心健康。
蛲虫异位寄生可形成以虫体或虫卵为中心的肉芽肿病变，造成严重损害。
①蛲虫性阑尾炎：蛲虫可钻人阑尾，引起阑尾炎。
②蛲虫性泌尿生殖系统和盆腔炎症：雌虫经阴道、子宫颈逆行入子宫和输卵管，可引起阴道炎、子宫颈炎、子宫内膜炎、输卵管炎及输卵管脓肿，甚至并发输卵管穿孔。侵入尿道，可出现尿道炎、膀胱炎。另有腹腔、腹膜、盆腔、肠壁组织、肝、肺、前列腺等处异位寄生的报道。还有蛲虫感染引起蛲虫性哮喘和肺部损伤等异位损害的报道。
5、实验诊断
肛门拭子法中的透明胶纸法：在肛周取材查虫卵，实验诊断应在清晨排便前进行。
在粪便内检获成虫或在患儿睡后查看肛周附近有无爬出的雌虫也可确诊，一般在入睡1~3小时后进行。
6、驱虫药
常用的治疗药物有阿苯哒唑（~mg/次，隔周一次，连续3次）或甲苯咪唑（mg/次，每天一1次，连服2天）。用蛲虫膏、2％白降汞软膏或龙胆紫涂于肛周有止痒与杀虫作用。
六、丝虫
寄生人体丝虫共有八种，中国只有两种：班氏吴策线虫，简称班氏丝虫。马来布鲁线虫简称马来丝虫。
丝虫病是我国“五大寄生虫病”之一。两种丝虫均寄生于人淋巴系统，引起淋巴丝虫病。
1、形态
①成虫：两种丝虫的形态相似。乳白色，细长如丝线。雌虫大于雄虫，体表光滑。雌虫尾部尖圆,雄虫尾部弯曲。
②微丝蚴：头端钝圆，尾端尖细，外被有鞘膜。体内有很多圆形或椭圆形的体核，头端无核区为头间隙，在虫体前端1/5处的无核区为神经环。
两种微丝蚴的形态区别：
③感染期幼虫：又称丝状蚴，寄生在蚊体内。虫体细长，呈线性，具有完整消化道，尾端有乳突。
2、生活史：
两种丝虫的生活史基本相似。即幼虫在中间宿主蚊体内发育，成虫在终宿主人体内发育。
（1）在蚊体内的发育：蚊叮蛟带有微丝蚴的患者或带虫者，微丝蚴随血液进入蚊胃，脱去鞘膜，进入蚊胸肌，经腊肠期幼虫，发育为丝状蚴。丝状蚴虫体细长、运动活跃，离开胸肌，经蚊血腔达蚊的下唇，并自蚊下唇逸出。
（2）蚊吸血时丝状蚴可侵入人体。
①幼虫迅速进入皮下附近的淋巴管，再移行至大淋巴管及淋巴结，幼虫在此经两次蜕皮发育为成虫。成虫以淋巴液为食，交配后，产出微丝蚴，大多随淋巴液经胸导管进入血循环。当蚊叮咬时，进入蚊体发育。
②两种丝虫成虫寄生于人体淋巴系统的部位不同：
马来丝虫多寄生于上、下肢浅部淋巴系统，以下肢为多见。
班氏丝虫除寄生于浅部淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统，主要见于下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等处。
两种丝虫均有异位寄生，尤其是班氏丝虫，如眼前房、乳房、肺、脾、心包等处。
③丝虫寿命：成虫4～10年，微丝蚴一般约为2～3个月。
生活史要点：
（1）成虫寄生部位：马来丝虫:浅部淋巴系统;班氏丝虫:浅、深部淋巴系统。
（2）感染期：丝状蚴。感染方式：经媒介昆虫（蚊）传播。
（3）中间宿主：蚊。保虫宿主：班氏丝虫无，马来丝虫则有长尾猴、叶猴、猫、长爪沙鼠等。
（4）微丝蚴在人体的夜现周期性：微丝蚴在人体外周血液内昼少夜多的现象。它们白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现在外周血液。
微丝蚴在外周血液中出现的高峰时间：班氏微丝蚴：晚上10时~次晨2时。马来微丝蚴：晚上8时~次晨4时。
3、致病
临床表现大致可分为：微丝蚴血症、急性期过敏和炎症、慢性期阻塞性病变
（1）微丝蚴血症：血中出现微丝蚴为带虫者。患者一般无任何症状或仅有发热和淋巴管炎，如不治疗，此微丝蚴血症可持续10年以上。
（2）急性期过敏/炎症：急性淋巴管炎、淋巴结炎及丹*样皮炎等。
①淋巴管炎的特征为逆行性，发作时可见皮下一条红线离心性发展，俗称“流火”或“红线”。上下肢均可发生，但以下肢为多见。注意与细菌性淋巴管炎（向心性）区别。
②淋巴结炎表现为局部淋巴结肿大、压痛。
③丹*样皮炎是炎症波及皮肤浅表细微淋巴管时，局部皮肤出现弥漫性红肿，表面光亮，有压痛及烧灼感。多见于小腿中下部。
④在班氏丝虫，如果成虫寄生在阴囊内淋巴管中，可引起精索炎、附睾炎或睾丸炎，常反复发作。
⑤丝虫热：畏寒发热、头痛、关节酸痛等全身症状。
原因：幼虫和成虫的分泌物和代谢产物、死虫分解物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。浸润的细胞中有大量嗜酸性粒细胞，提示急性炎症与过敏反应有关。
（3）慢性阻塞性病变：淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。
由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积。随后出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周围浸润大量的炎症细胞、巨嗜细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周围组织导致淋巴肿或淋巴积液。
由于阻塞部位不同，临床表现也不同：
（1）象皮肿：是晚期丝虫病最常见的体征。
机制：象皮肿是由于从淋巴管溃破流出含高蛋白质的淋巴液积聚于皮下组织，刺激纤维组织增生而形成的。
临床表现：初期为淋巴液肿。若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退。组织纤维化后，出现非压凹性水肿，皮肤增厚、弹性消失、变粗、变硬形似象皮的象皮肿。象皮肿的产生是局部的血液循环障碍、皮肤的汗腺及毛囊功能消失，抵抗力降低，易并发细菌感染，出现急性炎症及慢性溃疡。
发生部位：较多发生在下肢及阴囊，其他如上肢、阴唇、阴茎、乳房等也可发生。上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而生殖系统象皮肿则仅见于班氏丝虫病。一般在象皮肿患者血中常不易查到微丝蚴。
（2）睾丸鞘膜积液：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液渗入鞘膜腔内，阴囊肿大。少数患者也可由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。班氏丝虫患者多见，部分患者可在积液中找到微丝蚴。
（3）乳糜尿：是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞所致的病变。
阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋巴结、使腰干淋巴压力增高，导致从小肠吸收的乳糜液经侧支流入淋巴管并经肾乳头黏膜破损处流入肾盂，混入尿中排出。常多次间歇发作，发作时尿呈乳白色，混有血液时呈粉红色。乳糜尿中含有大量脂肪，沉淀物中有时可查到微丝蚴。
（4）隐性丝虫病：也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症（TPE）
临床表现为夜间阵发性咳嗽、哮喘、持续性超度嗜酸性粒细胞增多和IgE水平升高，胸部X线可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。外周血中查不到微丝蚴，但在肺或淋巴结的活检中可查到微丝蚴。
该症是宿主对丝虫抗原，特别对微丝蚴抗原所表现的Ⅰ型变态反应，微丝蚴在肺内被清除。
4、实验诊断
（1）病原诊断：从外周血液、乳糜尿液、抽出液或活检物中查出微丝蚴或成虫是确诊的依据。
①血检微丝蚴：注意取血时间，晚上9时至次晨2时。方法有：厚血膜法（最常用）、新鲜血滴法、浓集法、海群生白天诱出法。
②体液和尿液检查微丝蚴：采用直接涂片法、离心浓集法、薄膜过滤浓集法。
③组织内活检成虫：对有淋巴结肿大或在乳房等部位有可疑结节的患者，可用注射器从淋巴结或肿块中抽取成虫或组织切除结节作病理镜检中查成虫或微丝蚴。丝虫性结节（肉芽肿）。
（2）免疫诊断：检测血清中的丝虫抗体和抗原，可用作辅助诊断。
皮内试验：不能作确诊的依据，可用于流行病学调查。
检测抗体：间接荧光抗体试验（IFAT）、免疫酶染色试验（IEST）、酶联免疫吸附试验（ELISA）。
检测抗原：酶联免疫吸附试验（ELISA）。
5、治疗：
治疗药物有海群生（DEC）海群生对两种丝虫均有杀灭作用，对马来丝虫的疗效优于班氏丝虫，对微丝蚴的疗效优于成虫。
七、旋毛虫——学名旋毛形线虫
1、体态
①成虫：虫体细小，虫体后端稍粗。雄虫比雌虫小，雄虫尾端具一对交配附器。雌虫子宫内含未分裂的卵细胞，后段则含幼虫，愈近阴道处的幼虫发育愈成熟。自阴门产出新生幼虫。
②囊包：幼虫囊包长轴与肌肉纤维平行，两端顿圆，囊包内可见一到两条卷曲成螺旋状的幼虫，囊包壁由内外两层构成，由成肌细胞蜕变和结缔组织增生形成。
2、生活史
（1）保虫宿主：猪，鼠，猫，犬等多种动物
（2）寄生部位：成虫寄生于小肠，主要在十二指肠及空肠上段；幼虫寄生于横纹肌细胞内，（成虫和幼虫寄生于同一宿主，不需要在外界发育，但完成生活史必须更换宿主）
（3）感染期：含幼虫的囊包。感染方式：经口，是由于食入未煮熟的含活虫幼虫囊包的动物肉及其制品。
（4）人既是中间宿主又是终宿主。人感染旋毛虫后，一个月内形成新的囊包，多数在半年后钙化，幼虫逐渐死亡。
（5）旋毛虫成虫和幼虫均有致病作用，但以幼虫为主。病程可分为浸入期，幼虫移行期和囊包期。
3、致病：
旋毛虫的主要致病阶段是幼虫
①侵入期（肠道期）：指幼虫在小肠内自囊包脱出并发育为成虫的阶段，由于幼虫及成虫对肠壁组织的侵犯，而引起十二指肠炎、空肠炎。
②幼虫移行期（肌肉期）：指幼虫侵入肌组织引起血管炎和肌炎的过程。发生在感染后2～6周，新生幼虫随淋巴、血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内发育的阶段。由于幼虫移行时机械性损害及分泌物的*性作用，引起所经之处组织的炎症反应。患者突出而多发的症状为全身肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显。
③囊包形成期：为受损肌细胞修复过程。随着虫体长大、卷曲，寄生部位的肌细胞逐渐膨大呈纺锤状，形成梭形的肌腔包绕虫体。
旋毛虫的寄生可以诱发宿主产生保护性免疫力，尤其对再感染有显著的抵抗力。可表现为幼虫发育障碍、抑制成虫的生殖能力及加速虫体的排除等。
4、实验诊断
①病原诊断：采用活检，检测方法——腓肠肌或肱二头肌或组织检查。
②免疫诊断：皮内试验、环蚴沉淀试验（CPT）、皂土絮状试验(BFA)、酶联免疫吸附试验。
5、驱虫药
阿苯达唑和甲苯咪唑，目前均以前者为首选药物。
吸虫
一、华支睾吸虫——简称肝吸虫
1、形态
①成虫：雌雄同体，背腹扁平，稍前端稍窄，后端钝圆，似葵花籽，口吸盘位于体前端略大于腹吸盘，腹吸盘位于体前1/5处，雄性生殖器官有高度分支的睾丸一对，位于前后排列与虫体的虫体的后1/3处，雌性生殖器官有卵巢一个，呈分叶状位于睾丸前面，受精囊位于睾丸和卵巢之间，呈椭圆形，与输卵管相通。虫体两侧为卵*腺。
②虫卵：形似芝麻，*褐色，一端窄且有卵盖，盖周围卵壳增厚形成肩峰，另一端有疣状突起，卵内含成熟的毛蚴。
2、生活史
终宿主：人，猫，犬等
寄生部位：肝胆管
感染期：囊蚴
感染途径：经口感染（食入含囊蚴的淡水鱼、虾），从感染到粪中查到虫卵，犬与猫需25～30天；鼠平均21天；人约1月。
第一中间宿主：淡水螺
第二中间宿主：淡水鱼、虾
保虫宿主：哺乳动物匀可以，以犬、猫为最多。
成虫寿命20～30年。在犬与猫体内，成虫产卵1～2个/条/日。
3、致病
病变主要发生在肝次级胆管，引起一系列肝胆管的病理变化，寄生时间长，感染重时，胆管可出现局限性扩张，管壁增厚，大量虫体阻塞胆管，使胆汁淤滞，形成阻塞性*疸，容易合并细菌感染，胆囊炎，胆管炎，胆结石等疾病。
（1）临床症状
①带虫者（轻度感染者）：可无明显的临床症状，或症状较轻微。
②消化系统的症状（中度感染者）：消化不良、食欲减退、疲劳乏力、肝隐痛、肝肿大、腹痛腹泻、消瘦等。
③继发性细菌感染胆管炎、胆囊炎。
④胆结石。
⑤晚期症状（严重感染者）肝硬变，腹水。
⑥过敏反应（重感染的早期症状）：寒战、高热、肝肿大、*胆、嗜酸性粒细胞数升高等。
⑦侏儒症。
（2）致病原因与机制：病变主要发生在肝胆管
①致病原因：由虫体机械性刺激作用；虫体阻塞作用；虫体代谢产物和分泌物作用。
②致病机制：胆管上皮细胞脱落、增生、管壁变厚，管腔变窄，大量虫体寄生引起胆管阻塞，胆汁淤滞和胆管扩张，引起阻塞性*疸。其周围组织纤维增生，引起肝肿，甚至胆道炎症。虫卵、死亡虫体及脱落组织碎片易引起胆石症。
4、实验室诊断
①病原检查
(1)粪便直接涂片法。
(2)各种集卵法（水洗离心沉淀法，硫酸锌漂浮法）。
(3)十二指肠引流法。
②免疫诊断：皮内试验、ELISA、间接血凝、对流免疫电泳、补体结合试验
③其他：超声检查
5、驱虫药
吡喹酮，六氯对二甲苯
二、并殖吸虫（肺吸虫）
1、形态
①成虫：虫体卵圆形，较肥厚，腹面扁平，背面隆起，活虫成红褐色，半透明。口吸盘与腹吸盘大小相似，雌雄同体。睾丸两个，分支，左右并列；卵巢一个，叶状，与子宫并列位于腹吸盘后。两侧有一对卵*腺。
②虫卵：金*色椭圆形，两侧多不对称，前端较宽，后端较窄，卵盖明显且稍倾斜，卵内有一个卵细胞和十余个卵*细胞。
2、生活史
保虫宿主：犬、狼等；
第一中间宿主：川卷螺；
第二中间宿主：淡水蟹、蝲蛄；
转续宿主：野猪；
感染期：囊蚴；感染途径：经口（食入含囊蚴的溪蟹、蝲蛄）；
终宿主：人，从感染到粪中查到虫卵需2～3个月。
移行途径（消化道、腹腔、横隔、胸腔、肺）：童虫穿过肠壁，进入腹腔，穿过膈肌后侵入肺部。
成虫寿命：5～6年或更长。
3、致病
（1）机制：机械性损伤和免疫病理反应，出现出血和渗出性炎症，纤维性粘连，脓肿和囊肿，多发生在肺部，肝，脑部。
（2）病理变化：一般可分成急性期和慢性期
①急性期：主要由童虫移行所致，可引起粘膜出血性或脓性窦道，腹腔血性积液，出血性或化脓性炎症等。移行部位不同，病变也不同。
急性期表现症状轻重不一，轻者仅表现为食欲不振、乏力、腹痛、腹泻、低烧等非特异性症状。重者可有全身过敏反应、高热、腹痛、胸痛、咳嗽、气促、肝大并伴有荨麻疹。白细胞数增多，嗜酸细胞升高。
②慢性期：虫体进入肺后引起的病变，其过程分为3期。
a.脓肿期：主要因虫体移行引起组织破坏和出血，以中性和嗜酸性粒细胞为主的炎症。
b.囊肿期：脓肿壁因肉芽组织增生而肥厚，纤维包膜出现，囊肿形成。囊内细胞死亡，崩解液化，成赤褐色粘稠性液体。
c.纤维疤痕期：囊肿内容物吸收或排出，肉芽组织填充，最后纤维化形成瘢痕组织。
（3）肺内型（原位寄生）：成虫寄生在肺部称为卫氏并殖吸虫病、
临床表现：咳血痰等肺部症状、肺部X光有典型的改变、痰（粪）中查到虫卵。
（4）肺外型（异位寄生）：童虫在移行过程中可停留在各种组织器官内发育为成虫，形成脓肿。
（5）临床表现：以寄生部位病变为主，腹型、皮下包块型、脑脊型、亚临床型、其它型。多数临床表现不典型，如乏力、腹胀、腹痛、消瘦、低热、肝肿、Eso升高、荨麻疹等。
脑型肺吸虫病患者可出现头疼、癫痫、肢体变形、半身不遂和瘫痪等症状。
4、实验室诊断
①病原诊断：痰或粪中查到虫卵即可确诊。或是活体组织检查，皮下包块或结节手术摘除，检出童虫或成虫。
②免疫诊断：皮内试验、ELISA、循环抗原检测、单克隆抗体技术、免疫印迹技术、生物素-亲和素系统等技术
皮内试验常用于普查，阳性率可达95%以上，但假阳性和假阴性均很高。
ELISA敏感性高，阳性符合率可达90%-%，是目前较普遍使用的检测方法。
循环抗原检测：应用酶联免疫吸附抗原斑点试验检测血清中的抗原，阳性率在98%以上，且可作为疗效考核方法。
单克隆抗体技术、免疫印渍技术、生物素-亲和素系统等技术是最近发展起来的新方法。
5、驱虫药
硫双二氯酚、吡喹酮。
三、日本血吸虫
1、形态：
（1）成虫：似线虫，雌雄异体。消化系有口、食道、肠管。肠管在腹吸盘前背侧分为两支，向后延伸到虫体后端汇合成盲管。
①雄虫：雄虫乳白色，虫体扁平，前端有口、腹吸盘，吸盘发达，腹吸盘以下，虫体向两侧延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌沟。
②雌虫：前细后粗，形似线虫，由于肠管充满消化或半消化的血液，故雌虫呈黑褐色，常居留于抱雌沟内，与雄虫合抱。
（2）虫卵：椭圆形；淡*色；卵壳厚薄均匀，无盖，壳一侧有一侧刺，表面常附有宿主组织残留物；含一毛蚴，毛蚴与壳间常有圆形或长圆形油滴状的头腺分泌物。
2、生活史：
成虫♀♂寄生于肠系膜下静脉→♀产卵→血流→肠壁组织（入肝）→虫卵随坏死组织向肠腔溃破→粪排入水→毛蚴→钉螺（母胞蚴→子胞蚴→尾蚴）→皮肤→童虫→小静脉或淋巴管→右心→肺→肺泡小血管→左心→全身→肠系膜动脉→毛细血管网→肠系膜静脉→门静脉→成虫→逆行→肠系膜下静脉
特点：
终宿主：人，水牛等，唯一中间宿主：钉螺
感染期：主要是尾蚴；感染途径：皮肤接触疫水
主要寄生部位：门静脉—肠系膜静脉系统。可异位寄生
主要致病期：虫卵
保虫宿主各种哺乳动物
从感染到粪中查到虫卵需49~63天
成虫寿命平均4.5年，长的可达因20~46年
3、致病：
致病的原因：机械性损伤（如尾蚴侵入皮肤、童虫移行）、变态反应(是血吸虫病理病变的重要机制)
①尾蚴性皮炎：是由血吸虫尾蚴侵入皮肤引起的，是一种速发型（Ⅰ型）和迟发型（Ⅳ型）变态反应性疾病。
临床表现：过性瘙痒丘疹、荨麻疹。
②童虫所致损害：移行时，损伤器官，特别是肺、引起血管炎、产生局部细胞浸润和点状出血。虫体代谢产物或崩解产物引起的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应。
临床表现：大量虫体移行时，可出现咳嗽、咯血、发热、ESO增多、肺等脏器炎症。
③成虫所致损害：静脉内膜炎及周围炎
④虫卵所致损害：
虫卵肉芽肿：虫卵沉着在宿主的肝脏和肠壁组织，成熟虫卵中的毛蚴可释放出可溶性虫卵抗原（SEA），引起周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿（Ⅳ型变态反应）。沉积在宿主肝、肠组织中的虫卵肉芽肿不断破坏肝、肠组织结构引起慢性血吸虫病。虫卵是血吸虫病的主要致病因子。
虫卵肉芽肿形成的机制：SEA可溶性抗原。
早期是大量的嗜酸性粒细胞聚集在虫卵周围，引起组织坏死，随后毛蚴死亡和组织修复，脓肿吸收，纤维组织增生，最后纤维化。重度感染时门静脉周围出现广泛的纤维化，使得窦前静脉的阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环形成。出现腹水、肝硬化与肠壁纤维化等症状。此为肝脾型血吸虫病。
何博礼现象：虫卵周围出现许多浆细胞伴以抗原-抗体复合物沉着
⑤免疫复合物所致损害：急性血吸虫病、血吸虫病肾炎
⑥异位寄生：日本血吸虫成虫在门静脉系以外的静脉内寄生称为异位寄生。
门静脉系统以外的器官或组织的血吸虫卵肉芽肿。常见的异位损害：肺、脑、罕见的异位损害：皮肤、甲状腺、心包、肾、肾上腺皮质等。
4、临床表现与分期
根据感染度、宿主免疫状态和营养状况、治疗及时与否以及是否重复感染等具体情况，可将日本血吸虫病分为急、慢性期和晚期等3个不同的病期。
①急性血吸虫病：无免疫力的初次严重感染者，临床上表现为肝脾肿大、肝区痛及压痛，并有发热、腹痛、腹泻或黏液血便等症状。
②慢性血吸虫病：患者因经少量、多次反复感染而获得部分免疫力，患者可不出现明显的临床症状，部分病例有腹痛、腹泻、黏液血便、消瘦、乏力及劳动力减退等。
③晚期血吸虫病：巨脾、侏儒症、腹水、结肠增殖型。肝、肠组织纤维化，肝硬化、门脉高压症、巨脾、腹水或上消化道出血等。儿童生长发育受抑制，表现为侏儒症。可出现结肠壁增厚，甚至发生癌变。
5、免疫
①伴随免疫：人类被血吸虫感染后可获得免疫力，其对再次入侵的童虫具有一定的杀伤作用，而对原发的感染的成虫无杀伤作用。
②免疫机制：效应机制主要是抗体依赖性细胞介导的细胞*（ADCC）。
③免疫逃避：其可能机制：封闭抗体/“抗原伪装”和“抗原模拟”/“表面受体”/更新表膜，改变抗原性
④免疫调节：抗体的反馈调节、独特型-抗独特型网络调节系统、CD4+T细胞的调节作用
6、实验诊断
①病原诊断
粪检：水洗沉淀法、毛蚴孵化法、加腾法透明法
肠黏膜活检
②免疫诊断
检测抗体：
检测抗原：肠相关抗原GAA、膜相关抗原MAA、SEA
免疫复合物的检测
③综合查病
7、驱虫药
首选吡喹酮，青蒿琥酯/蒿甲醚可杀伤童虫。
四、姜片虫——学名布氏姜片吸虫
是寄生人体最大的吸虫，其成虫寄生人体的小肠
1、形态
①成虫：虫体肥厚，长椭圆形，前窄后宽，背服扁平，形似姜片。口吸盘小腹吸盘大。
②虫卵：长椭圆形，最大，淡*色，卵壳薄，卵盖不明显，内有一个卵细胞和十多个卵*细胞。是人体寄生虫虫卵中最大的。
2、生活史：
寄生部位（成虫）：小肠；
中间宿主：扁卷螺；保虫宿主：猪。
植物媒介：荸荠，菱角，茭白等水生植物；虫卵随粪便排出体外，入水孵化为毛蚴；毛蚴在水中游动，遇水生植物水红菱、茭白、荸荠等，或其他物体，在其表面形成囊蚴。
感染阶段：囊蚴；感染途径与方式：经口感染，人或猪因生食含活囊蚴的水生植物而感染；
从感染到粪中查到虫卵需1～3月。
成虫寿命在人体内1年左右，长的可达4年半。在猪体内，不超过2年。
3、致病：夺取营养；机械性损伤，
①带虫者：轻度感染可无症状。
②消化道功能紊乱：中度感染。
原因：虫体硕大，吸盘发达，吸附强。被吸附的黏膜可发生炎症、点状出血、水肿，甚至形成溃疡、脓肿。
症状：腹痛、腹泻、消化不良、排便量多，粪稀而臭，交替便泻及便秘。
③合并症：重度感染、肝硬变，腹水。
（1）肠梗阻
（2）大量虫体寄生引起：消瘦、贫血、下痢、水肿、腹水。
（3）严重感染儿童可有消瘦、贫血、浮肿、腹水、智力减退、发育障碍。
4、检测方法：
主要依靠病原检查
（1）粪便直接涂片法。三片可查见91.3%的感染者。
（2）虫卵浓集法检查（水洗沉淀法等，检出率高。）
（3）粪便中有成虫，即可确诊。
（4）加藤法（定量透明厚涂片法），可行虫卵计数，以了解感染度。
5、治疗药物
首选吡喹酮，阿苯达唑和槟榔煎剂，其他还有硫双二氯酚、六氯对二甲苯。
绦虫
一、猪带绦虫——学名链状带绦虫
1、形态
①成虫特点：虫体长2-4米，乳白色略透明，由头节，颈部，幼节，成节孕节组成。孕节长方形，仅有充满虫卵的子宫，子宫自主干向两侧分支，每侧7—13支。支端再分成树杈状。
②虫卵特点：圆形，中等偏小，棕*色，卵壳薄，易脱落，胚膜较厚，棕*色具有放射状条纹，内含六钩蚴。
2、生活史：
成虫寄生在人体小肠，引起猪带绦虫病，人是唯一的终宿主。
幼虫称为猪囊尾蚴，寄生于猪或人体内各器官（囊虫病）。中间宿主是猪或人。
感染期：绦虫病的感染期是猪囊尾蚴；猪囊尾蚴病的感染期是猪带绦虫虫卵。
猪带绦虫病的感染方式：食入生的或末煮熟的含有猪囊尾蚴的猪肉，经口感染。
猪囊尾蚴病的感染方式：异体或自体的虫卵污染的食物或水，经口感染。自体体内逆行感染
成虫寿命：长达25年。
囊虫病的感染方式：
（1）自体内感染：即患者体内已经有成虫感染，当遇到反胃、呕吐时，肠道的逆蠕动可将孕节反推入胃中引起自身感染。
（2）自体外感染：患者误食自己排出的虫卵而引起再感染。
（3）异体感染：误食他人排出的虫卵而引起。
3、致病：
①成虫致病：机械性损伤肠粘膜、夺取营养、代谢产物的化学刺激
临床症状：消化系统的一些症状、15%～25%的链状带绦虫病患者伴有囊尾蚴病。
②幼虫致病：患者可因虫体寄生部位和寄生数量不同其危害和症状也不同。
肌肉囊虫病、脑囊虫病、眼囊虫病、皮下结节
4、实验诊断
①查卵和孕节
②试驱虫来确定有无肠绦虫寄生
③囊尾蚴病诊断：活体组织检查、皮下包块或结节手术摘除镜检
5、治疗
驱虫：南瓜子、槟榔、硫酸镁联合使用，也可用吡喹酮、阿苯达唑（并可治疗囊虫病）。
二、牛带绦虫——学名肥胖带绦虫
1、形态
（1）成虫：长4—8米，体壁肥厚微*不透明，背腹扁平带状分节，分头节、颈部、幼节、成节、孕节。孕节长方形，仅有充满虫卵的子宫，子宫自主干向两侧分支，分支整齐，每侧有15—30支。
（2）虫卵：同猪带绦虫
2、生活史：
终宿主：人（唯一的终宿主）；
中间宿主：牛等食草动物，人不能作为其中间宿主；
感染期：牛囊尾蚴；感染方式：经口，食入含有活囊尾蚴的牛肉；
寄生部位：成虫寄生于小肠，囊尾蚴寄生于肌肉等组织，
致病阶段：成虫
3、致病：
幼虫不致病，成虫与猪带绦虫相似多为机械性损伤和掠夺营养，有时有消化道症状。孕节会主动逸出肛门，会引起肛周瘙痒。总的来说，其致病性比链状带绦虫要小得多，患者一般无显著症状。
4、实验诊断：
与猪带绦虫一样。
PS：牛带绦虫与猪带绦虫的形态区别：
三、细粒棘球绦虫（包生绦虫）
1、形态：
①成虫：虫体较小，体长2～7mm，除头颈部外，整个虫体有幼节、成节和孕节各1节，头节上有4个吸盘，顶突上有两圈小钩，成节与带绦虫相似，孕节中子宫具不规则的分支和侧囊。
②虫卵：与其他绦虫卵相似，光镜下难以区分
③幼虫（棘球蚴）：圆形囊状物，切面可见多层乳白色半透明的角质层和生发层，由生发层内侧生出许多小球状生发囊。
生发层、子囊：子囊可由母囊的生发层直接长出，也可由原头蚴或生发囊进一步发育而成，子囊结构与母囊相似。囊内可有与子囊结构相似的小囊，称为孙囊。
原头蚴：无色透明，椭圆形或圆形，为向内翻卷收缩的头节，可见内陷的顶突、吸盘以及小钩。图中向内翻卷的头节已翻出。
2、生活史：
成虫（小肠）→犬、狼等→孕节（虫卵，粪）→经口感染→六钩蚴（小肠）→人、草食动物→棘球蚴（组织）→经口→成虫
生活史特点：
寄生部位：成虫寄生于犬等肉食动物的小肠内。棘球蚴寄生于人组织内，在人体内常发部位是肝、肺，其次为肾、骨、脑、其他组织。
感染阶段：虫卵；感染途径：经口感染；
棘球蚴在人体内最常见寄生部位：肝脏。
终宿主：狗、狼等；中间宿主：人；
诊断虫期：棘球蚴。
3、致病：
致病机制：致病虫期为棘球蚴（包虫），临床引起棘球蚴病（包虫病）。
①棘球蚴对人体危害主要是机械损害。棘球蚴不断发育生长，对组织、器官压迫，引起周围组织、细胞萎缩、坏死。
临床症状：主要视棘球蚴寄生部位、体积大小、数量多少而定。
寄生人体的部位以肝脏最多，也可寄生在肺、脑、眼、腹腔和骨等部位。
②继发性棘球蚴感染：棘球蚴内囊液可达数千毫升。每毫升棘球蚴液内含有多达40万个原头蚴，每个原头蚴都可以发育成为一个棘球蚴。如果棘球蚴囊破裂，可造成严重的棘球蚴继发性感染。
③*性和过敏反应：可引起荨麻疹等过敏反应。如棘球蚴液进入血液，其棘球蚴中的异体蛋白可造成患者过敏性休克，甚至可直接导致患者死亡。
4、检测方法：
①常用免疫诊断方法：皮内试验、间接血凝试验、免疫电泳、补体结合试验、酶联免疫吸附试验等。
②手术取出包块或结节活检。手术要小心，防继发感染和过敏反应。
5、治疗药物
吡喹酮、阿苯达唑、甲苯咪唑
原虫
一、溶组织阿米巴
1、形态：
①滋养体：比白细胞略大，活体时靠伪足作进行性和定向阿米巴运动，有折光性。经铁苏木素染色后其内部结构清晰：内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的红细胞。
②包囊：粪便内可见1核、2核和4核包囊，偶可见8核包囊。圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒状，未成熟的包囊内可见糖原泡（空泡状）。
2、生活史：
①寄生部位：滋养体寄生于人结肠内，以二分裂法繁殖。
②感染期：四核包囊。
③感染方式：人是由于食入被成熟包囊污染的食物和水，经口感染。
④生活史简单，不需中间宿主。
3、致病：
（1）肠道病变
致病特点：口小底大呈烧瓶状的溃疡。
病变分布：整个结肠，而回盲部和乙状结肠为多，其次是结肠弯曲部阿米巴痢疾症状。
（2）肠外病变
腹膜炎、肝阿米巴脓肿、肺阿米巴脓肿、脑阿米巴脓肿
（3）病型：
①无症状带虫者
②患者
a.急性阿米巴痢疾：发热、腹痛腹泻、拉粘液脓血便、粪便腥臭、有里急后重感
b.慢性间歇型：便秘或腹泻与便秘交替、腹痛、胃肠胀气、体重下降；有的出现阿米巴肿，触及结节状包块
4、实验诊断
（1）粪便查病原体
①生理盐水涂片法：查滋养体，用于急性阿米巴痢疾、慢性腹泻患者。
②碘液染色法：查包囊，用于带虫者或慢性间歇型患者的成形粪便
注意区别溶组织内阿米巴与结肠内阿米巴
（2）脓肿抽出物检查大滋养体
（3）粪便及脓肿抽出物培养
5、治疗药物
急性：甲硝唑；慢性：甲硝咪唑+喹碘；
替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑有相似作用。
氯喹可有效杀伤滋养体，与甲硝唑合用可治肝脓肿。巴龙霉素或喹碘方等对带包囊者。
二、杜氏利什曼原虫（黑热病原虫）：
1、形态：
各种利什曼原虫的形态和结构无明显差别，有无鞭毛体和前鞭毛体二个阶段。
①无鞭毛体：又称利杜体，寄生于哺乳动物（包括人）的巨噬细胞内，如肝、脾、骨髓和淋巴结等处的巨噬细胞。虫体小，卵圆形，瑞氏染色后，其胞质呈蓝色或淡紫色，内含一大而明显的呈红色的圆形核。动基体位于核旁，呈深红色，细小、杆状。此外还有基体根丝体。
②前鞭毛体：又称鞭毛体或细滴体，寄生于白蛉的消化道内。成熟的虫体呈梭形或长梭形，前端有一伸出体外的鞭毛，是虫体运动细胞器。其他结构同无鞭毛体。在NNN培养基中的前鞭毛体常呈菊花状排列。
2、生活史：
需要两个宿主即白蛉（♀）和人或其他哺乳动物。
①在白蛉体内发育：利杜体→早期前鞭毛体→成熟前鞭毛体。
②在人体内的发育成熟前鞭毛体→利杜体。
致病期：利杜体（无鞭毛体）寄生于宿主的巨噬细胞内。
感染期：前鞭毛体（在媒介昆虫白蛉的喙部）。
感染方式：自然情况下为经媒介昆虫传播；输血也能感染其感染期为利杜体。
生殖方式：无性生殖的二分裂。无鞭毛体在白蛉体内或培养基中，前鞭毛体在人或哺乳动物的巨噬细胞内的繁殖均为无性生殖的二分裂。
致病期无鞭毛体（寄生于宿主的巨噬细胞内）。
这是一种人兽共患寄生虫病。保虫宿主：主要是犬。
3、致病：
（）致病特点：巨噬细胞大量的被破坏和大量增生。
人体感染杜氏利什曼原虫后，由于利杜体在巨噬细胞内不断繁殖，其结果导致巨噬细胞大量的被破坏，导致巨噬细胞和浆细胞出现代偿性的增生。从而引起脾、肝、骨髓、淋巴结增生和肿大。因为这些器官富有巨噬细胞，细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的根本原因。
（2）临床特征：
脾、肝、淋巴结肿大。
①脾肿大→脾功能亢进→血细胞在脾内被大量破坏→红细胞、白细胞、血小板数量显著减少。
血细胞减少→全血性贫血（此外还有，免疫性溶血作用：抗体抗原结合后在补体的参于下导至溶血）。
血小板减少→出血倾向。
白细胞减少→抵抗力下降。
②肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成减少。
③肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致）→使部分白蛋白从尿中排出。
④浆细胞增生→球蛋白增加，结果导至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。
（3）临床表现
长期不规则发热（黑热病），肝、脾、淋巴结肿大，贫血，血浆白蛋白/球蛋白比例倒置，患者常有出血倾向（鼻衄和齿龈出血），消瘦等症状。儿童还可引起发育迟缓。
蛋白尿与血尿：Ⅲ型变态反应导致肾功能损害。
（4）我国黑热病的类型：
①内脏利什曼原虫病
②皮肤型黑热病：全身出现大小不等的皮肤结节，尤其以面部和颈部多见。
③淋巴结型黑热病：无黑热病史，表现为全身多处淋巴结肿大，以腹股沟和股部多见。无压痛和红肿，嗜酸性粒细胞增多。
此三种类型可同时发生，也可单独发生。黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终身免疫力。
4、实验检查：
（1）病原学诊断
①涂片法：以骨髓穿刺涂片法最为常用。其检出率为80%～90%。淋巴结穿刺，检出率较低。脾穿刺，检出率虽然较高，但其危险性较大。
②培养法：将骨髓穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃温箱内，一周后观察前鞭毛体。
③动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如金*地鼠、BALB/c小鼠）、1～2个月后，剖杀，取肝、脾组织涂片。
（2）免疫学诊断
①检测血清循环抗原：用单克隆抗体-抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病，其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感性、特异性、重复性均较好。
②检测血清抗体：如ELISA、IHA、IFA、dot-ELISA等。
5、治疗药物
五价锑剂，葡萄糖酸锑钠。
喷他脒或二脒替和两性霉素B可治疗锑剂无效的患者。
三、蓝氏贾第鞭毛虫
1、形态
①滋养体：呈半个倒置梨形，两侧对称，前端钝圆，后端尖细。背面隆起，腹面扁平。虫体前1/2为吸盘，鞭毛4对，核2个，轴柱1对。
②包囊：椭圆形，壁厚，内含2-4个细胞核，4核包囊为成熟包囊。鞭毛、轴柱等。
2、生活史：
①寄生部位：滋养体主要寄生于人体或某些哺乳动物的小肠，尤其是十二指肠或上段小肠。也可寄生于胆囊。
②感染阶段：四核包囊。
③感染方式：经口感染，四核包囊随人体粪便排出后污染食物和饮水而感染人体。
④生殖方式：滋养体以二分裂方式进行无性繁殖。
⑤保虫宿主：鼠类等哺乳动物。
3、致病：
致病机制：大量虫体的覆盖直接影响小肠的吸收功能。吸盘对小肠绒毛产生的机械性损伤。
临床表现：暴发性水泻，伴腹胀、腹痛、呕吐、发热、疲乏、厌食。粪便稀。
4、实验检查：
（1）病原学诊断：
①急性患者：新鲜粪便生理盐水涂片法查滋养体。
②慢性患者或带虫者：粪便涂片碘液染色查包囊，或硫酸锌浮聚法检查包囊；隔日查一次，连续查三次，可提高检出率。
③十二指肠引流法，其检出率较高。
（2）免疫学诊断。
5、治疗药物
与溶组织内阿米巴类似，灭滴灵、苯硫咪唑、氯硝唑。吡喹酮也有效。
四、阴道毛滴虫
1、形态：
滋养体--梨形或椭圆形，无色透明似水滴样.前1/3处有一个椭圆形的核，有4根前鞭毛、1根后鞭毛、波动膜、1根轴柱。
2、生活史：
本虫仅有滋养体期，无包囊期，以二分裂法繁殖。
寄生部位：泌尿生殖系统：女性阴道和尿道，男性尿道及前列腺。
感染和致病阶段：滋养体。
感染方式：接触感染；
A.直接接触：通过性生活；
B.间接接触：通过坐便器、公共浴池、游泳池、公用游泳衣裤浴巾等方式。
3、致病：
（1）女性阴道存在一种自净作用，因阴道内乳酸杆菌的作用而呈酸性（pH3.8～pH4.4)，从而抑制虫体和其他致病菌生长繁殖。
毛滴虫致病机理：
①虫体消耗糖原，阻碍乳酸杆菌的酵解作用，使阴道内pH值转变为中性或碱性，有利于细菌的繁殖，从而引起阴道炎。
②虫体的机械与化学刺激作用。
（2）所致疾病：滴虫性阴道炎、尿道炎、前列腺炎。
4、实验诊断：
取阴道后穹窿分泌物、尿液沉淀物前列腺分泌物，直接涂片或涂片染色镜检。
5、治疗药物
甲硝唑，局部可用滴维净。
五、疟原虫
疟疾：疟原虫主要寄生于人体的红细胞，引起的疾病统称为疟疾（俗称打摆子，冷热病）。四种人体疟原虫寄生于人体引起的疟疾分别称为：间日疟；恶性疟；三日疟与卵形疟。
：疟原虫寄生于人体引起的疟疾，其是世界卫生组织重点防治的六大热带病之一，同时也是我国重点防制的五大寄生虫病之一。
1、形态
2、生活史
感染阶段：子孢子；
感染途径与方式：按蚊叮咬，输血、血制品、经胎盘；
致病阶段：红内期疟原虫；
寄生部位：肝细胞、红细胞；
媒介：雌性按蚊(为终宿主）；中间宿主：人；终宿主：按蚊。
诊断阶段：红内期原虫；
人疟原虫生活史，都需要人（中间宿主）和雌性按蚊（终宿主）做宿主，并经历世代交替。
（1）在人体内的发育
①在肝细胞内的发育：子孢子→红外期裂殖体→红外期裂殖子。
疟原虫在肝细胞内只进行一次裂体增殖，产生的大量裂殖子并侵入红细胞。
②在红细胞内的发育：环状体→大滋养体→红内期裂殖体→红内期裂殖子→环状体（数次裂体增殖后，部分形成配子体）。
增殖的结果使被寄生的红细胞胀破，裂殖子释出。产生的裂殖子又侵入新的红细胞进行裂体增殖，如此循环往复数次后产生的裂殖子，一部分侵入新的红细胞后并发育为配子体。
红内期周期：是指疟原虫在红细胞内进行一次裂体增殖所需要的时间。
间日疟原虫与卵形疟原虫为48小时；三日疟原虫为72小时；恶性疟原虫为48~72小时。
红内期周期与疟疾的临床发作周期一致。
（2）在蚊体内的发育：配子体（♀♂）→雌、雄配子→合子→动合子→卵囊（囊合子）→子孢子。
子孢子的“多型学说”：对于间日疟原虫与卵形疟原虫其子孢子具有遗传学上的二种类型，即速发型子孢子和迟（缓）发型子孢子。前者进入肝细胞后很快发育，后者则进入休眠状态（休眠子）。迟发型子孢子的存在是间日疟原虫与卵形疟原虫复发的原因。
3、致病：
疟原虫对人体的致病作用与虫种、虫株、数量及机体的免疫状态有关，红内期是其主要致病阶段。
（1）潜伏期：疟疾的潜伏期指从疟原虫侵入机体出现相应的临床症状所需要的时间。
①经媒介昆虫传播时潜伏期为：疟原虫红外期发育时间、红内期数次裂体增殖使血液中的疟原虫达到一定的数量，这两部分时间的总和。不同的虫种、同种不同株潜伏期存在差异。
②输血感染时为红内期数次裂体增殖使血液中的疟原虫达到一定的数量所需时间。
（2）疟疾的发作
①临床表现：先寒颤、后发热、再出汗。
②发作的机制：血液中的疟原虫密度达到一定的数量（发热阈值），不同的虫种发热阈值不同。疟原虫在红内期裂体增殖的结果破坏了大量红细胞，裂殖子、新陈代谢产物及红细胞碎片直接或间接地刺激下丘脑体温调节中枢，引起寒颤、发热。随着这些刺激物被吞噬与降解，机体出汗后恢复。
③发作的周期性：与疟原虫的红内期周期是一致的。
（3）贫血：一般说来，贫血的严重程度与疟疾发作的次数呈正相关。恶性疟贫血较严重。
原因：
①疟原虫在红细胞内的繁殖导致红细胞的破裂，使红细胞数量下降。
②脾功能亢进，吞噬大量正常红细胞。
③免疫病理学原因使红细胞被破坏。
④骨髓造血功能的抑制。
（4）脾肿大：原因是脾充血与单核-巨噬细胞的增生。
（5）凶险型疟疾：多见于恶性疟，高度地方性流行区的儿童、少年及疫区无免疫力的其他人群，因未能及时治疗所致。其主要症状为剧烈头痛、持续高热、昏迷、惊厥等。死亡率高。常见的有脑型（昏迷型）、超高热型、厥冷型和胃肠型等。
其致病机制有多种说法，大多数学者支持机械阻塞学说，认为恶性疟致红细胞膜上产生疣状突起，黏附于血管内皮壁上，使脑微血管被阻塞，导至脑组织缺氧及细胞坏死。
（6）疟性肾病：为Ⅲ型变态反应所致。多见于三日疟原虫患者长期不愈者。严重者可致肾功能衰竭而死亡。
（7）疟疾的再燃：疟疾发作停止后，残存的少数红内期疟原虫，在一定条件下，经过一定时期后，又大量繁殖使血液中的疟原虫密度达到发热阈值，并引起疟疾的发作其主要原因是疟原虫能逃避宿主的免疫系统的攻击。四种人体疟原虫均可再燃。
（8）疟疾的复发：由迟发型子孢子在体内的发育并最终引起的疟疾发作，称为复发。只有间日疟原虫与卵形疟原虫可引起复发，这二种疟原虫有迟发型子孢子。
4、疟疾的免疫
获得性免疫：疟疾的获得性免疫具有种、株及发育阶段的特异性。
(1)疟原虫抗原：疟原虫产生的对机体具保护作用的抗原均来自于虫体表面，统称为表面抗原。产生的抗体及致敏的淋巴细胞可使裂殖子凝集，阻止其侵入红细胞等免疫效应。
(2)体液免疫：在疟疾原虫血症出现后，血清中IgG、IgM和IgA的滴度升高，疟原虫的特异性抗体主要是IgM。抗体在疟疾免疫中起重要作用。
特异性抗体的主要作用：中和作用（对子孢子的中和作用可阻止其侵入肝细胞；对裂殖子的中和作用可使裂殖子凝集，阻止其侵入红细胞）、调理素作用（增加巨噬细胞或中性粒细胞吞噬受感染的红细胞能力）。
(3)细胞免疫：产生免疫效应的细胞主要是被激活的巨噬细胞或中性粒细胞。细胞免疫在红外期感染阶段的免疫起主要作用。
(4)带虫免疫：机体对疟原虫的红内期发育具免疫抑制作用，使血液及组织中疟原虫密度降低，患者疟疾发作停止，形成低感染的带虫免疫。
(5)免疫逃避：部分疟原虫具有逃避宿主免疫力的能力，这种逃避宿主免疫力的现象又称为免疫逃避。其原因是：疟原虫寄生于红细胞内能逃避宿主的免疫系统的作用、疟原虫的抗原变异、可溶性免疫复合物的作用、多克隆B细胞活化、宿主产生免疫抑制、巨噬细胞的吞噬功能下降等。
5、检测方法：
①病原学检查：最为常见的方法为薄血膜涂片法或厚血膜涂片法。
检查对象：间日疟原虫红内期各阶段，恶性疟原虫红内期的环状体及配子体。
采血时间：恶性疟原虫在发作开始，间日疟原虫在发作后数小时至10小时。
6、治疗药物：
间日虐：氯喹、氯伯；恶性疟：单服氯喹；青蒿素类药物有很好疗效。
根治药：伯氨喹啉；预防药：乙胺嘧啶。
①杀灭红外期裂殖体及休眠子，如：伯氨喹啉，抗复发作用，也称根治药。
②杀灭红内期裂殖体，如：氯化喹啉等，用以控制临床发作。
③杀灭配子体，如：伯氨喹啉，用于切断传播。
④杀灭孢子增殖期，如：乙胺嘧啶，可抑制蚊体内的孢子增殖发育。
六、刚地弓形虫：
1、形态
生活史过程中主要阶段有：滋养体、包囊或假包囊、配子体和卵囊（囊合）。与致病及传病有关。
①滋养体：存在于中间宿主的有核细胞内，是假包囊内速殖子和包囊内缓殖子的统称；香蕉形或新月形，一端较尖、一端较圆，一边扁平，一边隆起；核位于虫体中央。
②假包囊：由于宿主的免疫功能低下，弓形虫在体内的繁殖速度较快，形成的大量速殖子（假包囊内的滋养体称作速殖子）聚集于宿主的有核细胞内，将宿主的细胞核挤向细胞膜，宿主的细胞膜看似虫体的囊壁，故称假包囊。
③包囊：由于宿主的免疫功能正常，弓形虫在体内的繁殖速度较慢。呈球形或近球形包囊，其具有一层弹性的囊壁，内含多个缓殖子（包囊内的滋养体称作缓殖子）。
④卵囊：呈球形或近球形，具有两层光滑透明的囊壁，成熟的卵囊含有两个孢子囊，每个孢子囊含四个子孢子。
2、生活史：
①在人体内寄生部位及寄生细胞弓形虫可寄生于人体的几乎所有组织和器官；寄生于所有的有核细胞。弓形虫属于细胞内寄生虫。
②感染期与感染方式
Ⅰ为经口感染，感染期为卵囊、滋养体、包囊及假包囊；
Ⅱ为经伤口感染、输血感染、胎盘感染、器官移植感染，
感染期为滋养体、包囊及假包囊内的速殖子和缓殖子。
④宿主：终宿主为猫科动物；中间宿主为包括猫科动物、人在内的几乎所有恒温动物及少数变温动物。
⑤生殖方式：有性生殖的配子生殖、无性生殖的裂体生殖。其中配子生殖在猫科动物的小肠绒毛上皮细胞内完成；裂体生殖在猫科动物的小肠绒毛上皮细胞或其他细胞、其他动物（包括人）的有核细胞内完成。有此可见弓形虫的生殖方式为世代交替。
3、致病：
①致病机制：弓形虫的致病作用与虫株*力、宿主的免疫状态有关。
虫株的*力弱、宿主的免疫功能正常时，弓形虫在体内的繁殖速度较慢，形成包囊，宿主一般无临床表现（隐性感染）。反之，弓形虫在体内的繁殖速度较快，形成假包囊，并使被寄生的有核细胞破裂，释放出滋养体及新陈代谢产物（*素），侵犯并损伤新的宿主细胞，使宿主出现临床。
弓形虫为典型的机会致病性寄生虫。
②临床分类
(1)先天性弓形虫病：经胎盘感染，严重时可致流产、早产、死胎、畸形。
(2)后天获得性弓形虫病：多为隐性感染，依不同的寄生部位，表现出不同的临床症状。
4、实验诊断：
①病原学诊断
(1)涂片染色法：取患者的体液或活组织穿刺物涂片，经姬氏染色后找滋养体，但阳性率不高。
(2)动物接种和细胞培养法：涂片染色法检查结果为阴性者，取剩余体液或活组织穿刺物接种易感动物，1周后剖杀，取腹腔液镜检。或取样本进行细胞培养，检查滋养体。
②血清学诊断
主要方法有：染色试验、IHA、ELISA、IFA等。
5、治疗药物：
常用乙胺嘧啶、磺胺类药物联合使用，怀孕4~5个月感染的孕妇应使用螺旋霉素治疗。
七、隐孢子虫：
1、形态：
改良抗酸染色标本中，卵囊为玫瑰红色，囊内含4个子孢子以及少量颗粒残留物，但界限不清。
2、生活史：
（1）生活史包括无性，有性生殖和孢子生殖过程，在同一宿主体内完成。
（2）其生活史过程包括卵囊、滋养体、裂殖体、配子体、合子及卵囊等五个不同发育期；
（3）感染阶段：成熟卵囊；
（4）感染途径：经口感染；
（5）寄生部位：小肠上皮细胞；
3、致病：
机会致病。导致消化吸收障碍和腹泻。免疫功能正常者常表现为自限性腹泻，病程一般持续1—2周。
4、检测方法：
金胺—酚—改良抗酸染色法。免疫学方法
5、推荐药物：
乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、螺旋霉素。
医学节肢动物
节肢动物的主要特征：
躯体和四肢分节，左右对称。体被几丁质组成的外骨骼。具成对分节的附肢。开放式的循环系统。
一、对人类的危害：
1.直接危害
(1)骚扰和吸血：蚊、蠓、蚋、臭虫等可吸食人血，影响人的工作和休息。
(2)螯刺和*害：前者如：蝎、蜂等，后者如：*隐翅虫、硬蜱等。
(3)过敏反应：如尘螨、蚊、蠓等。
(4)寄生：如蝇类幼虫、疥螨、蠕形螨等。
2.间接危害
节肢动物可携带多种病原体，传播疾病。病原体包括病*、立克次氏体、螺旋体、细菌、原虫及蠕虫等。传播疾病的节肢动物称传播媒介或病媒节肢动物或病媒昆虫。由节肢动物传播的疾病称虫媒病。
(1)机械性传播：病原体在节肢动物的体表或体内，经过机械性的携带，在宿主间传播。病原体的形态与数量均不发生变化，但仍保持感染力。如蝇传播蛔虫病、阿米巴痢疾等。
(2)生物性传播：病原体在节肢动物经过发育、繁殖或发育和繁殖的阶段，才能传播到新的宿主。对病原体来说，这一过程是必不可少的。如疟原虫、丝虫幼虫在病媒昆虫体内的发育是其生活史中不可或缺的一环。
二、生活史（发育与变态）
昆虫从卵到成虫的发育过程中，外部形态、内部结构、生理功能、生活习性以及行为和本能等方面都经历了一系列的变化，这一系列的变化称为变态。根据变化的显著性又将其分为全变态和半变态。
1.全变态：其生活史在卵之后有幼虫、蛹和成虫，每一阶段的生活习性完全不同。如：蚊、蝇、蚤等。
2.不全变态：其生活史在卵之后为若虫和成虫，无蛹期。若虫和成虫外部形态、生活习性相似，只是若虫较小，生殖器官未成熟。如：虱、臭虫等。昆虫从卵孵出需蜕皮若干次方可发育为成虫。
以后，在